1. Definición
La neurocisticercosis es
una enfermedad del Sistema Nervioso Central de origen parasitario y
potencialmente endémico que genera una alta morbilidad ocasiona sobre todo epilepsia crónica; es causada por el
cisticerco del cerdo, puede ser asintomática y tiene buen pronóstico si es
tratada a tiempo.
La Neurocisticercosis, es la cisticercosis localizada en el sistema
nervioso central, es la enfermedad infecciosa parasitaria neurológica más
importante a nivel mundial, causa importante de cuadros epilépticos
prevenibles, endémica en muchas regiones del mundo, principalmente en países en
vías de desarrollo. Es causada por la ingestión de huevos de Taenia solium,
cuya vía es fecal oral, de una persona con teniasis (T. solium) a una persona
sana.
2. Etiología
Es causada por la forma larvaria de la tenia del hombre llamada Taenia solium, los dos huéspedes de esta
tenia son el hombre como huésped definitivo y el cerdo como el huésped intermediario.
3. Etiopatogenia
Los cerdos se infestan al ingerir heces humanas que contienen huevos de
T. Solium, los cuales se convierten en cisticercos en los músculos donde
producen Cisticercosis, y en el cerebro donde
producen Neurocisticercosis.
Cuando las personas comen la carne del cerdo mal cocida en la que hay
cisticercos viables, desarrollan una Teniasis intestinal. Para desarrollar una
cisticercosis o neurocisticercosis el humano debe ingerir los huevos, así el
embrión liberado del huevo penetra la pared intestinal y es transportado por
los vasos sanguíneos a cualquier lugar del cuerpo, donde se desarrollan los
cisticercos (intermediario como el cerdo). Esto sucede por falta de higiene
(transmisión fecal-oral).
4. Ciclo vital de T. solium
El ser humano es el hospedero definitivo de T. solium, éste parasita la
parte superior del yeyuno, se adhiere a las vellosidades intestinales por su
escólex, a través de sus 2 ventosas, y 2 hileras de ganchos; generalmente solo
se observa un parásito (razón por la cual se le llama “solitaria”).
A partir del escólex se observa un cuello muy fino, a partir del cual
salen segmentos llamados proglótides (hasta 1000) que a medida van avanzando
distalmente van madurando, hasta ser proglótides grávidos, que son
característicos y contienen miles de huevos. Los proglótides y los huevecillos
pueden aparecer en las heces. La vida de T. solium puede ser de hasta 15 años.
Al ser ingeridos los huevos de T. solium por el cerdo, ingresan a tracto
digestivo del animal en donde por acción del jugo gástrico, enzimas
proteolíticas y sales biliares, dan la señal para activar al embrión hexacanto
(oncósfera) contenido en el huevecillo.
Los embriones activados penetran la pared intestinal y viajan por vasos
sanguíneos y linfáticos, hasta localizarse en varios tejidos, como: músculo
esquelético, sistema nervioso central, tejido subcutáneo, ojos, pulmones,
corazón y otros; en donde se enquistará en forma de un cisticerco.
El ciclo normal se completa cuando el humano ingiere la carne de cerdo
infectado, pero cuando el ser humano ingiere accidentalmente los huevecillos de
T. solium, este adquiere la cisticercosis. Puede adquirirse por consumo de
agua, alimentos, o vía ano-mano-boca, incluso puede haber autoinfección.
5. Epidemiología
Esta enfermedad es asociada a la pobreza en zonas donde se come carne de
cerdo y donde estos animales se crían de manera tradicional.
Es endémica en África subsahariana, América Central y la zona Andina de América del Sur, Brasil y México; China, el subcontinente
Indio y el sudeste Asiático. En países industrializados no endémicos se han
dado casos importados entre por ejemplo portadores de T.Solium intestinal que
al manipular alimentos y por otras vías pueden originar casos de contagio local
y casos de neurocisticercosis en forma latente.
La falta de higiene, un saneamiento deficiente y la utilización de aguas
negras sin tratar o mal tratadas facilitan la propagación de la enfermedad.
A cerca de la Cisticercosis se ha observado que la Neurocisticercosis es
más frecuente en América Latina; en Asia y África hay predominio de la forma
extraneurológica.
La edad más frecuente de aparición esta entre los 15 a 43 años.
En ciertas series hay predominio masculino pero en general no existe
predominio de ningún sexo.
El estrato más afectado son los pobres.
Más frecuente en individuos no vegetarianos, aunque también hay casos en
culturas que son vegetarianas debido a sus creencias religiosas.
La duración promedio de la enfermedad antes de ser diagnosticada oscila
entre 6 meses a más de 6 años.
Las áreas endémicas tienen en común la crianza de cerdos, malos hábitos
higiénicos.
6. Fisiopatología
El cisticerco es viable por tiempo indefinido y al crecer comprime el
tejido subyacente; sólo si muere produce una reacción granulosa.
En estudios experimentales de cisticercosis porcina se ha demostrado que
la reacción del huésped ataca los cisticercos en un inicio, los eosinófilos se
acercan e invaden al parásito; después se observan linfocitos y células plasmáticas formando grupos alrededor del
cisticercos y finalmente los macrófagos fagocitan desechos celulares
y corpúsculos
calcáreos.
Los cisticercos vivos se mantienen aun en presencia de anticuerpos
específicos debido a que desarrollan mecanismos de evasión inmune entre los que
se han descrito la desviación de moléculas inmunosupresoras y enmascaramiento
por inmunoglobulinas.
Se ha observado que la respuesta inmune es diferente en suero sanguíneo
y en LCR (Líquido cefalorraquídeo) del enfermo y que en ambos
comportamientos la IgG es la clase de anticuerpo anticisticerco más frecuente.
La apariencia del cisticerco varía de acuerdo a su localización en el
SNC:
- Cisticercos viables: miden aproximadamente 10 mm y suelen aparecer en sitios de gran vascularización como sustancia gris de la corteza cerebral y núcleos subcorticales.
- Cisticercos en cisternas subaracnoideas pueden ser muy grandes hasta 5 cm puesto que la resistencia al crecimiento es poca, estos han perdido sus escólex y están compuestos por varias membranas que le dan su nombre de forma racemosa.
- Las lesiones ventriculares suelen ser únicas, atadas al plexo coroideo o flotando libremente. Allí pueden obstaculizar el paso de LCR y producir una ependimitis granular e hidrocefalia.
- Pueden haber otras localizaciones como: ojo, región selar, parénquima cerebral, médula espinal, espacio subdural, entre otras.
Los cisticercos inducen una reacción inflamatoria leve en el tejido
circundante (estado vesicular), seguido del estado coloidal, que es indicador
del éxito del tratamiento cisticida o la respuesta inmunológica del huésped.
Luego se transforma en un cisticerco no viableen el estado granular nodular, y
finalmente se calcifica, estado calcificado.
La inflamación de las meninges por cisticercos meníngeos, produce un
engrosamiento de las leptomeninges y dificultad para la absorción del LCR e
hidrocefalia; esta situación puede afectar los pares craneales, el quiasma
óptico, los vasos del polígono de Willis produciendo infartos cerebrales.
7. Clínica
Existen casos donde la sintomatología es mínima por lo que en algunos
casos no se diagnostica por que algunos pacientes no acuden a consulta médica.
El 65% de los casos ya diagnósticados cursan con crisis convulsivas, sin embargo, el padecimiento
tiene una presentación pleomorfica que va desde Cefalea crónica hasta Hidrocefalia por Aracnoiditis
Meningea, frecuentemente mortal para el enfermo.
La Neurocisticercosis es asintomática cuando el número de parásitos es
escaso pero suele ser perjudicial cuando independientemente del número, éstos
se alojen en el sistema ventricular del encéfalo y bloquean la circulación de
LCR o cuando se desarrollan en la región subaracnoidea basal y generan una
reacción inflamatoria que secuestra vasos linfáticos y nervios.
La sintomatología neurológica también se debe al gran tamaño que pueden
alcanzar los cisticercos en algunas regiones del cerebro.
Las manifestaciones clínicas de la Neurocisticercosis pueden ser muy
variadas, desde asintomática hasta prácticamente cualquier manifestación
neurológica, lo que hace el diagnóstico muy difícil, estas manifestaciones
dependerán de varios factores:
1) Localización del cisticerco:
• Espacio subaracnoideo (forma meníngea): o Sobre la convexidad de
hemisferios cerebrales. o Forma racemosa cisticercos subaracnoideos de la base,
del opérculo, cerebelo, mesencefálica, ambiens y en la magna.
• En ventrículos (forma ventricular) afecta más frecuentemente el IV
ventrículo.
• En parénquima cerebral y médula espinal (forma parenquimatosa). Las
formas meníngeas y ventriculares suelen ser más grandes que los cisticercos
ubicados en el parénquima. Pero las parenquimatosas se localizan en zonas
vascularizadas como sustancia gris cortical, y núcleos subcorticales.
• Mixtos.
2) Número de cisticercos.
• Únicos: más frecuentes en niños.
• Múltiples: más frecuentes en adultos.
3) Grado y tipo de inflamación
del tejido del huésped
4) Estado biológico del parásito.
• Activos.
• Inactivos.
5) Estructuras del SN afectadas.
En Niños las manifestaciones más comunes son las siguientes:
- Crisis convulsivas: es la primera manifestación neurológica en el 94%
de los casos en niños, que pueden ser en orden de frecuencia:
• Crisis parciales focalizadas.
• Crisis parciales que se generalizan secundariamente.
• Crisis generalizadas primariamente tónico-clónicas.
- Cefalea.
- Vómito.
- Trastornos de aprendizaje.
- Cambios conductuales.
- Otros como corea, parálisis
de nervios craneales.
- Encefalitis: fiebre,
cefalea, náusea, vómito, cambios conductuales, coma, irritabilidad y
somnolencia, otros.
- Síndrome de compresión
medular (Síndrome de Motoneurona inferior).
- Meningitis basilar crónica.
- Rara vez se observan
hipertensión endocraneana o signos de focalización.
En el adulto las manifestaciones más comunes son las siguientes:
- Cefalea. - Hipertensión endocraneana. - Crisis epilépticas de comienzo
tardío - Meningitis - Trastornos psiquiátricos - Conducta violenta - Depresión
- Ansiedad - Demencia - Eosinofilia periférica - Psicosis - Problemas visuales
- Parálisis facial - Monoparesia - Letargia - Hemiplejía - Deterioro mental y
del leguaje - Náuseas vómitos - Problemas de atención - Anormalidades EEG
8. Diagnóstico
Se diagnostica por medio de RM (Resonancia Magnética) o TAC (Tomografía Axial Computarizada), los cuales tienen una
elevada confiabilidad, éstos permiten confirmar la etiología y definir el
número, localización, estado y extensión de las lesiones.
Otra opción de diagnóstico son los métodos inmunológicos, entre estos
los más confiables son la Inmunoeletrotransferencia el cual tiene una
especificidad del 100% y la ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent
Assay) en placa.
Para hacer el diagnóstico de Neurocisticercosis hay cuatro elementos importantes:
- Antecedentes epidemiológicos
- Manifestaciones clínicas
- Estudio del Líquido Cefalorraquídeo
- Estudios de Imagen (TAC, RM)
Líquido Cefalorraquídeo
- En el 50% de los casos hay pleocitosis con eosinofilia o linfocitos.
- Frecuentemente hay disminución de la glucosa.
- Puede haber aumento de las proteínas.
- Pruebas de Anticuerpos específicos por fijación de complemento es positiva.
- ELISA tiene poco valor diagnóstico, (sensibilidad 62-65% y especificidad de 63%) tiene reacciones cruzadas con otro patógenos.
Estudios de imagen
- La Tomografía Axial Computadorizada Cerebral (TAC) es el mejor estudio diagnóstico en manos expertas, otra técnica muy buena es la Resonancia Magnética, la radiografía no tiene utilidad diagnóstica, pero puede utilizarse para observar las calcificaciones de la Neurocisticercosis crónica.
- La TAC muestra una lesión parenquimatosa con edema peri-lesional única en niños, y múltiple en adultos, la RM es mejor para observar quistes intraventriculares y de médula espinal porque remarca las membranas del quiste.
- El signo patognomónico es la observación del escólex, imágenes redondeadas hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 bien delimitadas del parénquima cerebral.
- La dilatación ventricular por un cisticerco en el conducto de Silvio se observa más frecuentemente en adultos y niños mayores de 10 años.
El EITB (Enzime linked inmunotransfer blotting) es actualmente el más
adecuado para el diagnóstico de Neurocisticercosis con una sensibilidad de
90-100%; sin embargo un examen negativo no excluye el diagnóstico (sobre todo
cuando la lesión es única, o la reacción inflamatoria eta ausente) Antígenos
más frecuentemente encontrados son: GP3 GP14 GP24 GP39-42
El Western blot es sensible según el número de lesiones quísticas
cerebrales. En el diagnóstico global la RM es superior a la TAC.
9. Tratamiento
Debido a la gran diversidad de manifestaciones clínicas, la viabilidad y
localización de cisticercos, de la neurocisticercosis, no es posible aplicar un
solo esquema de tratamiento a todos los casos, en cada uno de éstos debe
estudiarse, planificarse, individualizarse el tratamiento más adecuado.
Los medicamentos cesticidas de elección para el tratamiento de Neurocisticercosis
son praziquantel 45 a 50 mg/k de peso dividido
en 3 tomas, durante 15 días, y albendazol 15 mg/k repartido en 3 tomas,
durante 8 días. Son útiles en casos de cisticercos vivos y cuando hay
sintomatología originada en parénquima cerebral y espacio subaracnoideo no
basal.
Los cisticercos de localización ventricular, como los oculares, deben
ser extraídos quirúrgicamente.
10. Control y Prevención
T. solium es un parásito potencialmente erradicable por varias razones:
- Su ciclo biológico necesita del ser humano como huésped definitivo.
- Las teniasis humanas son la única fuente de infestación del cerdo.
- Se puede contralar la transmisión del parásito de los cerdos a las personas.
- No hay reservorios de infección en especies silvestres.
Además se recomiendan ciertos medios para el control de la
Neurocisticercosis:
- Tratamiento, notificación y vigilancia de los casos.
- La identificación y el tratamiento de los individuos que son fuentes directas de contagio, educación en materia de higiene y mejora del saneamiento.
- El tratamiento universal o selectivo con praziquantel, más otras medidas veterinarias en la inspección y control de la cría de cerdos.
- El enfoque multisectorial más amplio para sensibilizar al público.
11. Referencias Bibliográficas
- Organización Mundial de la Salud. 6 marzo 2009. Control de la neurocisticercosis: Informe de la Secretaría. 56ª ASAMBLEA MUNDIAL DE LA SALUD. A56/10. Punto 14.2 del orden del día provisioneal.
- Malagon V.; Jorge. 2009. NEUROCISTICERCOSIS EN PEDIATRÍA. Actualizaciones en neurología Infantil II. Medicina (Buenos Aires) 69 (1/1): 114-120.
- Duran Q.; Juan. Agosto 2004. NEUROCISTICERCOSIS: PROBLEMAS COMUNES. Revista de Neurología Clínica especializada. Bolivia. pp 52-54.
