Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi es un protista de la clase Zoomastigophora, familia Trypanosomatidae, caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, dentro de la cual su genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta red denominada cinetoplasto. Es un parásito intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados. Es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas.

Morfología

Formas celulares de los Trypanosomatida.

Presenta tres formas distintas: amastigota, epimastigota y tripomastigote.

§  Amastigote: esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas (principalmente en células musculares y nerviosas).

§  Epimastigote: alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la forma reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medios de cultivo.

§  Tripomastigote: también alargado, pero con el cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos. Esta forma no se divide.¹

Ciclo vital

§  Etapas en el ser humano. El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca. Los tripomastigotes metacíclicos se transmiten en las heces (1 en la figura). Entran en el huésped a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas. Cuando entran en una célula humana, se convierten en amastigotes (2). Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis. Después de la reproducción, una gran cantidad de amastigotes se encuentran en la célula infectada, formándose seudoquistes (3). El amastigote se convierte de nuevo en tripomastigote y la célula se rompe. El tripomastigote vuelve a infectar otra célula repitiéndose el ciclo de multiplicación (4).

§  Etapas en el insecto. Cuando el insecto pica a un huésped infectado, algunos tripomastigotes pasan a él a través de la sangre (5). En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotes (6), los cuales constituyen una segunda etapa reproductiva (7). Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotes pasan al recto. Allí se convierten en tripomastigotes metacíclicos (8) y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo huésped (1), repitiéndose el ciclo.

Ciclo vital de Trypanosoma cruzi.

Genética

T. cruzi se divide en dos grandes grupos: T. cruzi I y T. cruzi II. Este último a su vez se divide en cinco grupos menores: T. cruzi IIa, IIb, IIc, IId y IIe. T. cruzi II está mucho más asociado a los casos crónicos de la enfermedad de chagas, al menos en el cono sur de sudamérica.²

Patogenicidad

Produce la llamada enfermedad de Chagas en América. La diseminación del T. cruzi se da por el contacto con las heces de insectos del tipo hemípteros (chipo) entrando los parásitos por la herida causada por su picadura; llegan al del torrente sanguíneo (forma tripomastigota metaciclico) viajando hacia los diferentes organos y tejidos, replicándose principalmente en tejidos musculares y nervioso (forma amastigota). Pueden producir cardiopatia chagasica daños irreparables en los plexos mientéricos del tracto gastrointestinal, haciendo que la persona presente megaesófago, megacolon y que eventualmente muera, además de todo esto la persona puede no presentar síntomas lo que beneficia al parásito ya que a través del tiempo sea más patógeno.

Bibliografía

§  Zingales, B., Souto, R.P., Mangia, R.H., Lisboa, C.V., Campbell, D.A., Coura, J.R., Jansen, A., Fernandes, O., 1998. Molecular epidemiology of American trypanosomiasis in Brazil based on dimorphisms of rRNA and mini-exon gene sequences. Int. J. Parasitol. 28, 105–112.

§  Momen, H., 1999. Taxonomy of Trypanosoma cruzi: a commentary on characterization and nomenclature.Mem. Inst. Oswaldo Cruz 94, 181–184.

§  Di Noia, J.M., Buscaglia, C.A., De Marchi, C.R., Almeida, I.C., Frasch, A.C., 2002. A Trypanosoma cruzi small surface molecule provides the first immunological evidence that Chagas’ disease is due to a single parasite lineage. J. Exp. Med. 185, 401–413.

§  Burgos, J.M., Begher, S., Freitas, J.M., Bisio, M., Duffy, T., Altcheh, J.,Teijeiro, R., Lopez Alcoba, H., Deccarlini, F., Freilij, H., Levin, M.J.,Levalle, J., Macedo, A.M., Schijman, A.G., 2005. Molecular diagnosis and typing of Trypanosoma cruzi populations and lineages in cerebral Chagas disease in a patient with AIDS. Am. J. Trop. Med. Hyg. 73, 1016–1018.

§  Freitas, J.M., Augusto-Pinto, L., Pimenta, J.R., Bastos-Rodrigues, L., Goncalves, V.F., Teixeira, S.M., Chiari, E., Junqueira, A.C., Fernandes, O., Macedo, A.M., Machado, C.R., Pena, S.D., 2006. Ancestral genomes, Sex and the Population Structure of Trypanosoma cruzi. PLoS Pathogens 2, 226–235.

TENIASIS

TENIASIS

La teniasis es una enfermedad parasitaria intestinal causada por las formas adultas decestodos del género Taenia. En el ser humano la teniasis es producida por Taenia solium oTaenia saginata, comúnmente conocidas como "lombrices solitarias", porque, dado su gran tamaño, suele encontrarse un único individuo parásito en el intestino de las personasinfestadas. Las tenias, cuyos adultos son hermafroditas, requieren de un huésped intermediario para cumplir su ciclo biológico: el cerdo y el jabalí, en el caso de la Taenia solium, y el ganado vacuno para la Taenia saginata. El ser humano puede ser también hospedador accidental del metacestodo, es decir la forma larvaria o intermedia de la T. solium, en cuyo caso se desarrolla la enfermedad conocida como cisticercosis.

Epidemiología

Es una cestodiasis de distribución mundial, principalmente de zonas donde los animales tienen acceso a heces humanas. La infestación es mayor cuando prevalece la insalubridad y malos métodos de eliminación de excretas que contaminan las aguas y hierbas, los cuales, en estos casos, son consumidos por cerdos y ganado vacuno. Afecta tanto a niños como adultos y en relación al género es más frecuente en las mujeres, siendo más peligrosa en las embarazadas y en los niños. Es transmitida por la ingesta de carne cruda o mal cocida e infectada con cisticercos del parásito que se desarrollan en los tejidos internos del huésped intermediario.

Distribución geográfica

Es una enfermedad cosmopolita que se presenta con mayor frecuencia en regiones donde se acostumbra comer carne de cerdo o bovinocruda o mal cocida, con mayor incidencia en Latinoamérica, la Península ibérica, países eslavos, África meridional, Sudeste asiático, India,China, Medio Oriente, Siria, Turquía, Abisinia y Estados Unidos.

Fuente de infestación primaria

La teniasis es una antropozoonosis cuya única fuente de infestación primaria es el hombre enfermo cuando libera proglótides y huevos por sus heces. El adulto se infesta con mayor frecuencia debido a los hábitos alimentarios, en particular el comer carne cruda o mal cocida. La falta de educación sanitaria y condiciones socio-económicas deficientes produce indiferencia en la excreta contaminante de heces al medio ambiente. El ciclo de vida del parásito se facilita además, en ambientes rodeado de pastizales y agua de donde se alimentan el ganadobovino y porcino.¹

Mecanismo de transmisión

La vía de eliminación es el ano y el medio de eliminación, las heces. El agente de contagio es el hospedador intermediario: En Taenia solium el cerdo, y en Taenia saginata el ganado vacuno. El cerdo y el bovino se infestan al comer pasto y/o agua contaminada con las heces de personas infestadas con el parásito. La cría de estos animales en lugares con condiciones sanitarias deficientes, así como el manejo de mataderos con negligente control sanitario, facilita la probabilidad de infestación.

Patogenia

Las formas infestantes son los usualmente llamados Cysticercus bovis y Cysticercus cellulosae, nombres con los que se conoce, respectivamente, a los cisticercos de T. saginata y T. solium, y el hospedador susceptible es el ser humano sano.

Al ser ingerido el cisticerco contenido en la carne de cerdo o vacuno contaminada, por la acción de los jugos digestivos, se disuelve la cubierta y se libera el escólex, que se fija a la pared intestinal, y a partir de él se desarrolla el individuo adulto en el intestino de la persona afectada, en un lapso de 50 días o mas .

Debido al gran tamaño de estos cestodos en la fase adulta (de 2 a 10 metros) producen alteraciones en la función normal del intestino, al igual que una inflamación de la mucosa intestinal debida a la irritación mecánica del estróbilo y el escólex, lo que ocasiona también trastornos nerviosos. Otro de sus principales mecanismos de daño es su acción expoliatriz sobre los nutrientes digeridos por el huésped, debido a la sustracción de éstos a lo largo de todo su cuerpo, ya que se alimentan osmóticamente, por carecer de tubo digestivo. Otro efecto es provocado por los metabolitos del parásito al ser absorbidos por el huésped, ya que pueden inducir alteraciones tóxicas o alérgicas, produciendo algunos síntomas generales y digestivos. Asimismo, la acción de las toxinas se traduce en trastornos neurológicos.

Cuadro clínico

El período de incubación es de 2 a 3 meses, y por lo general no causan grandes alteraciones patológicas en la anatomía del afectado, quienes pueden albergar el parásito por varios años sin presentar ningún síntoma.

Complicaciones

Las complicaciones ocurren en la infestación por T. solium, cuando, por la ruta oro fecal a través de la ingestión de huevos del parásito esparcidos en el ambiente, o por autoinfestación producida por la ruptura de los parásitos adultos alojados en el propio intestino, las oncosferas penetran en la circulación, dando lugar a la formación de cisticercos, que pueden alojarse en los tejidos del hospedador, originando una cisticercosis. Este fenómeno no se observa en las infestaciones con T. saginata.

Diagnóstico

Ante la presencia de síntomas, el primer diagnóstico es por la observación directa de las cadenas de proglótidos en las heces, o adheridos en la ropa. Es frecuente encontrar proglótidos en las heces de personas que no tienen ningún síntoma o malestar. En ocasiones el diagnóstico es facilitado por el mismo enfermo quien encuentra las proglótides en su propio bolo fecal.

El diagnóstico específico se debe hacer por la observación Microscopio-microscópica de huevos mediante diagnóstico coproparasitoscópicos (CPS), ya sea del método Faust (por flotación) o método Ritchie (por sedimentación) o por frotis grueso método Kato-método Katz. Algunos autores proponen una impresión anal con cinta adhesiva. [3]</ref>

Para poder hacer la diferenciación de especies, se necesita realizar un tamizado de heces. Para ello se homogeniza el contenido de una evacuación sospechosa con solución fisiológica y luego se pasa por una malla porosa fina colando los proglótides. Estos se observan al miscroscopio haciendo fácil la diferenciación entre especies, en particular distinguiendo las proglótides grávidas.²

Tratamiento

Las semillas de calabaza como vermífugo fueron de los primeros remedios contra la teniasis; también se han utilizado diferentes compuestos para este propósito como la paromomicina, derivados de acridina como la quinacrina, diclorofen entre otros.

El tratamiento para T. solium y T. saginata es el mismo y los fármacos más utilizados son el albendazol, el praziquantel y la niclosamida. Se debe asegurar, en todos los casos, la eliminación completa del parásito, incluido el escólex con su rostelo, ya que, a partir de ellos, puede regenerarse el individuo completo.

Medidas profilácticas

Las medidas profilácticas para evitar las teniasis son sencillas:

1.   Evitar comer carne cruda o mal cocida. Para matar al cisticerco hay que cocinar la carne en trozos pequeños a 65 °C o bien tenerla en congelación a -20 °C mínimo por 12 horas. A 0 °C resiste 20 días, y a -8 °C, 3 días.

2.   Establecer adecuados controles sanitarios en los mataderos y frigoríficos.

3.   Evitar que los animales estén en contacto con las heces de las personas infectadas, con el fin de romper el ciclo biológico.

4.   Administrar el tratamiento específico a los pacientes teniásicos para eliminar el parásito y evitar la propagación de los huevos y la autoinfestación.

5.   Educación sanitaria y mejoría de las condiciones socio-económicas de las áreas afectadas.

Bibliografía

§  Tay, J. (2005). Parasitología y microbiología médica. México D.F. Mendez editores

§  Brown, H. W. (1977). Parasitología clínica. (pp.171-178). México D.F. Interamericana

§  Brow, H. W. & Neva. F. A. (1994). Basic clinical parasitology

CISTICERCOSIS

CISTICERCOSIS

Descripción

La cisticercosis humana es una infección causada por la tenia porcina, Taenia solium (Tenia solitaria del ganado porcino). La infección ocurre cuando las larvas de la Tenia se introducen en el cuerpo y forman cisticercos (quistes).

La fase infectiva es la teniasis, en la que el parásito coloniza el sistema digestivo. En caso de pasar al torrente circulatorio, este se dirige a sus órganos diana: piel y músculo, dando lugar a la forma musculocutanea, los ojos, y sistema nervioso central, lo que se conoce como neurocisticercosis.

Es una enfermedad asociada a la pobreza en áreas donde se come carne de cerdo y donde estos animales se crían de manera tradicional. La mala higiene, un saneamiento deficiente y la utilización en la agricultura de aguas negras sin tratar o insuficientemente tratadas facilitan la propagación de la enfermedad.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La infestación por este parásito se adquiere ya sea al ingerir carne de cerdo contaminada con el parásito (en cuyo caso el ser humano desarrolla teniasis) o al consumir verduras y hortalizas que han sido regadas con aguas negras, conteniendo el huevo de la Taenia solium (en cuyo caso el ser humano desarrolla cisticercosis). El hombre es el único huésped que puede alojar a la Taenia solium adulta, por lo tanto es la única fuente de infección de la cisticercosis, siendo posible desarrollar la cisticercosis por autoinfección, aunque esto es poco frecuente.

 La cisticercosis es endémica en todos los continentes excepto Australia, es muy rara en los países musulmanes donde está prohibido comer carne de cerdo. Es común en el África subsahariana, China, el subcontinente indio y el sureste asiático y es altamente endémica en áreas rurales de América Latina tales como México, Guatemala, El Salvador, Honduras, Colombia, Ecuador, Perú, Bolivia y Brasil. Sin embargo, la verdadera incidencia de cisticercosis en humanos y porcinos es desconocida.

La neurocisticercosis afecta hombres y mujeres de todas las edades, con un pico de incidencia entre los 30 y 50 años de edad. Es uno de los mayores problemas de salud pública, esto visto en su prevalencia, que puede alcanzar hasta el 3.6% de la población general en algunas regiones.

Resumiendo entre los factores de riesgo tenemos:

·         El consumo de carne de cerdo mal cocida e infectada.

·         Frutas mal lavadas.

·         Verduras contaminadas, crudas o mal cocidas y mal lavadas.

·         Por contacto con personas infectadas.

·         Por contacto con materia fecal infectada.

·         Autoinfección.

Síntomas

Los signos y síntomas dependerán del lugar y número de los cisticercos (quistes) que se hallen en su cuerpo. La clínica puede debutar meses o años después de la infección.

Según los órganos afectados:

·         La fase infectiva, la teniasis intestinal suele pasar desapercibida para el paciente, al ser asintomática o cursar con síntomas inespecíficos, como nauseas, dolor abdominal y diarrea.

·         La afectación musculocutanea no suele producir limitación funcional ni molestias a los pacientes. Si estos consultan suele ser por la presencia de nódulos subcutaneos no dolorosos.

·         Las lesiones oculares son lesiones poco frecuentes. Pueden ocasionar una disminución en la visión, visión borrosa o enturbiada, ceguera, hinchazón y desprendimiento de la retina

·         Las lesiones en el corazón pueden llevar a que se presente ritmo cardíaco anormal o insuficiencia cardíaca, aunque son tambien poco frecuentes y en su gran mayoría no producen repercusión clínica.

·         La Neurocisticercosis, es decir, la afectación del sistema nervioso central es la forma que con mayor frecuencia produce síntomas relevantes en el paciente. Estos dependen fundamentalmente de la localización de las lesiones, del número y del estadío evolutivo de estas. La forma más frecuente de presentación son las crisis epilépticas, siendo esta enfermedad la causa más frecuente de epilepsia en países endémicos. Los quistes pueden también producir obstrucción al flujo del líquido cefaloraquídeo, y dar lugar a un cuadro de hidrocefalia obstructiva, con cefalea, vómitos y un importante riesgo vital por herniación de estructuras intracraneales.

Diagnóstico

El diagnóstico es difícil y se requieren varios métodos diagnósticos. Para identificar lesiones se ordenan:

·         Radiografías de partes blandas, donde pueden observarse calcificaciones musculares típicas.

·         Tomografías computarizadas (TAC), con visualización de quistes característicos

·         Resonancia mangética (RM), que tiene una mayor definición que el TAC

·         Biopsia del área afectada.

·         La técnica diagnóstica del inmunoensayo enzimático (ELISA)

·         Análisis sanguíneos para ayudar a diagnosticar una infección.

La tomografía axial computada (TAC) y la resonancia magnética (RM) son capaces de detectar los hallazgos característicos o altamente sugestivos de cisticercosis del sistema nervioso central en más del 80% al 90% de los casos y son muy útiles en el seguimiento de la respuesta al tratamiento, pero la sensibilidad de cada método depende principalmente del estadio y ubicación anatómica de la enfermedad.

Tratamiento

El tratamiento de la cisticercosis se divide en tratamiento sintomático, para reducir o evitar la clínica derivada de la infección, como puede ser el tratamiento con fármacos antiepilépticos o con corticoides para reducir la inflamación; y en tratamiento contra el parásito en si. Para este último, disponemos de varios antibióticos, como el praziquantel o el albendazol, aunque siempre hay que valorar cada caso en particular, ya que, dependiendo del estadio evolutivo y de la localización, no todos los casos de cisticercosis son tratables.

En algunos casos, puede ser necesaria la cirugía para extirpación de los quistes, sobre todo en aquellos que comprometen la circulación del líquido cefalorraquídeo. Se estan desarrollando nuevas técnicas endoscópicas que permiten reducir el daño secundario a la cirugía, con la misma eficacia.

Pronóstico

El pronóstico difiere considerablemente de acuerdo a la localización, estadio del ciclo de vida y el número de parásitos en el sistema nervioso central. Cuando no hay lesiones cardíacas, daño cerebral o ceguera, el pronóstico es generalmente bueno.

Prevención

·         Lavarse bien las manos con agua y jabón, después de evacuar y antes de ingerir alimentos.

·         Evitar consumir alimentos que no estén lavados o cocidos.

·         Lavar con agua corriente frutas y verduras.

·         Evitar comer cerdo y otras carnes crudas o insuficientemente preparadas.

·         No comer carne de cerdos que pueden haber sido infectados con la tenia.

·         Beber sólo agua embotellada o hervida (por 1 minuto) o bebidas carbonadas (con burbujas) en latas o botellas. No beber de fuentes o bebidas con cubitos de hielo.

·         Provisión de agua limpia y de saneamiento: disposición adecuada de excretas humanas, a través del uso de drenaje o letrinas

·         Medicar a toda persona que haya adquirido el parásito.

·         El tratamiento debe ir acompañado de medidas veterinarias, como la mejora de la inspección y el control de la carne, la mejora de la cría de cerdos y de su inspección, y el tratamiento de los animales infestados.

·         La educación sanitaria acerca de la transmisión de los parásitos y de la manera de mejorar los hábitos de higiene y las condiciones sanitarias de personas y animales.

·         La mejora generalizada de las condiciones de vida

·         Una legislación adecuada. 

 

 

Bibliografía

·         Libro "OMS/FAO/OIE DIRECTRICES PARA LA VIGILANCIA, LA PREVENCIÓN Y EL CONTROL DE LA TENIASIS /CISTICERCOSIS " Autores: K.D. Murrell y col.

·         Organización Panamericana de la salud (PAHO):Enfermedades desatendidas: enfermedades de la pobreza 

·         Organización Panamericana de la salud (PAHO): Salud pública y veterinaria

·         Control de la Neurocisticircosis, informe de la secretaría (OMS)

·         Web Cistimex: Red de científicos y profesionales encaminados al control de la Taenia solium en México

·         T. solium Genome Project (Universidad Nacional Autónoma de Méjico)

·         Ministerio de Agricultura-ganadería y pesca de España (MAPA): Sección Ganadería

·         La reutilización de las aguas residuales: Hojas informativas, Secretaría general técnica.

·         Guías de prácticas correctas de higiene veterinaria (web del grupo super Feed)