TENIASIS
La teniasis es una enfermedad
parasitaria intestinal causada por las formas adultas decestodos del género Taenia. En
el ser humano la teniasis es producida por Taenia solium oTaenia
saginata, comúnmente conocidas como "lombrices solitarias", porque,
dado su gran tamaño, suele encontrarse un único individuo parásito en el intestino de las personasinfestadas. Las tenias, cuyos adultos
son hermafroditas, requieren de un huésped
intermediario para cumplir su ciclo biológico: el cerdo y el jabalí, en el caso de la Taenia solium,
y el ganado vacuno para la Taenia
saginata. El ser humano puede ser también hospedador accidental
del metacestodo,
es decir la forma larvaria o intermedia de la T. solium, en cuyo caso se desarrolla
la enfermedad conocida como cisticercosis.
Epidemiología
Es una cestodiasis de
distribución mundial, principalmente de zonas donde los animales tienen acceso a heces humanas. La infestación es mayor cuando
prevalece la insalubridad y malos métodos de eliminación de excretas que
contaminan las aguas y hierbas, los cuales, en estos casos, son consumidos por
cerdos y ganado vacuno. Afecta tanto a niños como adultos y en relación
al género es más frecuente en las mujeres, siendo más peligrosa en las embarazadas y en los niños. Es transmitida por la
ingesta de carne cruda o mal cocida e infectada con cisticercos del parásito que se desarrollan en los tejidos internos del huésped intermediario.
Es una enfermedad cosmopolita que se presenta
con mayor frecuencia en regiones donde se acostumbra comer carne de cerdo o bovinocruda
o mal cocida, con mayor incidencia en Latinoamérica, la Península
ibérica, países eslavos, África
meridional, Sudeste
asiático, India,China, Medio Oriente, Siria, Turquía, Abisinia y Estados Unidos.
Fuente de infestación primaria
La teniasis es una antropozoonosis cuya
única fuente de infestación primaria es el hombre enfermo cuando libera
proglótides y huevos por sus heces. El adulto se infesta con mayor frecuencia debido a los hábitos
alimentarios, en particular el comer carne cruda o mal cocida. La falta de
educación sanitaria y condiciones socio-económicas deficientes produce
indiferencia en la excreta contaminante de heces al medio
ambiente. El ciclo
de vida del parásito se facilita además, en ambientes rodeado
de pastizales y agua de donde se alimentan el ganadobovino y porcino.1
Mecanismo de transmisión
La vía de eliminación es el ano y el medio de eliminación, las heces. El agente de contagio es
el hospedador intermediario: En Taenia solium el cerdo, y en Taenia saginata el ganado vacuno. El cerdo y el bovino se infestan al comer pasto y/o agua
contaminada con las heces de personas infestadas con el parásito. La cría de estos animales en lugares con
condiciones sanitarias deficientes, así como el manejo de mataderos con
negligente control sanitario, facilita la probabilidad de infestación.
Patogenia
Las formas infestantes son los usualmente
llamados Cysticercus bovis y Cysticercus cellulosae, nombres con
los que se conoce, respectivamente, a los cisticercos de T. saginata y T.
solium, y el hospedador susceptible es el ser humano
sano.
Al ser ingerido el cisticerco contenido en la
carne de cerdo o vacuno contaminada, por la acción de los jugos digestivos, se
disuelve la cubierta y se libera el escólex, que se fija a la pared intestinal,
y a partir de él se desarrolla el individuo adulto en el intestino de la
persona afectada, en un lapso de 50 días o mas .
Debido al gran tamaño de estos cestodos en la
fase adulta (de 2 a 10 metros) producen alteraciones en la función normal del
intestino, al igual que una inflamación de la mucosa intestinal debida a la
irritación mecánica del estróbilo y el escólex, lo que ocasiona también trastornos nerviosos.
Otro de sus principales mecanismos de daño es su acción expoliatriz sobre los
nutrientes digeridos por el huésped, debido a la sustracción de éstos a lo
largo de todo su cuerpo, ya que se alimentan osmóticamente, por carecer de tubo
digestivo. Otro efecto es provocado por los metabolitos del parásito al ser
absorbidos por el huésped, ya que pueden inducir alteraciones tóxicas o
alérgicas, produciendo algunos síntomas generales y digestivos. Asimismo, la
acción de las toxinas se traduce en trastornos neurológicos.
Cuadro
clínico
El período de incubación es de 2 a 3 meses, y
por lo general no causan grandes alteraciones patológicas en la anatomía del afectado, quienes pueden albergar el
parásito por varios años sin presentar ningún síntoma.
Complicaciones
Las complicaciones ocurren en la infestación
por T. solium, cuando, por la ruta oro fecal a través de la ingestión
de huevos del parásito esparcidos en el ambiente, o por autoinfestación
producida por la ruptura de los parásitos adultos alojados en el propio
intestino, las oncosferas penetran en la circulación, dando lugar a la
formación de cisticercos, que pueden alojarse en los tejidos del hospedador,
originando una cisticercosis. Este fenómeno no se observa
en las infestaciones con T. saginata.
Diagnóstico
Ante la presencia de síntomas, el primer
diagnóstico es por la observación directa de las cadenas de proglótidos en las
heces, o adheridos en la ropa. Es frecuente encontrar proglótidos en las heces
de personas que no tienen ningún síntoma o malestar. En ocasiones el
diagnóstico es facilitado por el mismo enfermo quien encuentra las proglótides
en su propio bolo fecal.
El diagnóstico específico se debe hacer por la
observación Microscopio-microscópica de huevos mediante diagnóstico
coproparasitoscópicos (CPS), ya sea del método Faust (por flotación) o método
Ritchie (por sedimentación) o por frotis grueso método Kato-método Katz.
Algunos autores proponen una impresión anal con cinta adhesiva. [3]</ref>
Para poder hacer la diferenciación de especies,
se necesita realizar un tamizado de heces. Para ello se homogeniza el contenido
de una evacuación sospechosa con solución fisiológica y luego se pasa por una
malla porosa fina colando los proglótides. Estos se observan al miscroscopio
haciendo fácil la diferenciación entre especies, en particular distinguiendo
las proglótides grávidas.2
Tratamiento
Las semillas de calabaza como vermífugo fueron
de los primeros remedios contra la teniasis; también se han utilizado
diferentes compuestos para este propósito como la paromomicina, derivados de
acridina como la quinacrina, diclorofen entre otros.
El tratamiento para T. solium y T.
saginata es el mismo y los fármacos más utilizados son el albendazol,
el praziquantel y
la niclosamida.
Se debe asegurar, en todos los casos, la eliminación completa del parásito,
incluido el escólex con su rostelo, ya que, a partir de ellos,
puede regenerarse el individuo completo.
Medidas
profilácticas
Las medidas profilácticas para evitar las
teniasis son sencillas:
1. Evitar comer carne cruda o mal
cocida. Para matar al cisticerco hay que cocinar la carne en trozos pequeños a
65 °C o bien tenerla en congelación a -20 °C mínimo por 12 horas. A
0 °C resiste 20 días, y a -8 °C, 3 días.
3. Evitar que los animales estén
en contacto con las heces de las personas infectadas, con el fin de romper el ciclo
biológico.
4. Administrar el tratamiento específico a los pacientes teniásicos para eliminar el parásito y
evitar la propagación de los huevos y la autoinfestación.
5. Educación sanitaria y mejoría
de las condiciones socio-económicas de las áreas afectadas.
Bibliografía
§ Tay, J. (2005). Parasitología
y microbiología médica. México D.F. Mendez editores
§ Brown, H. W. (1977).
Parasitología clínica. (pp.171-178). México D.F. Interamericana
§ Brow, H.
W. & Neva. F. A. (1994). Basic clinical parasitology
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